小儿流行性感冒是由什么原因引起的？

 流感病毒为单股RNA病毒，属正粘液病毒科。一般呈不规则球形颗粒，有包膜，直径80～120nm，新分离时可呈长丝形，或多形态。病毒颗粒核心为核糖核酸与核蛋白及少量其他蛋白。核糖核酸为复制病毒的结构，核蛋白为病毒的可溶性抗原（S抗原），性稳定，具有型的特异性，据此将病毒分为甲、乙、丙三型，可作诊断指标，但无保护作用。病毒囊膜由内膜蛋白（MP）和类脂质外膜组成，内膜蛋白也具有型特异的稳定抗原性，但无保护作用。病毒囊膜表面有二种糖蛋白突起，具有不同的表面抗原特性（株特征），据此将同型病毒分为亚型或病毒株。棒状突起为血凝素（hemagglutinin，简称H），具有使病毒粘附于敏感细胞受体的作用，并可引起多种动物红细胞发生凝集；而哑铃状突起为神经氨酸酶（neuraminidase，简称N），具有水解细胞表面糖蛋白N-乙酰神经氨酸的作用，从而使复制的病毒可自细胞表面释放。甲、乙型流感病毒有H及N抗原，而C型则缺乏N抗原。此二种表面抗原（H、N）容易发生变异，当出现小的量变时（称抗原性漂移，antigenic drift）产生新的流感病毒株，称变种，常导致局部小流行一般2～3年发生一次。而当H、N发生完全质变时（称抗原性突变，antigenic shift）产生新的亚型，往往引起世界性大流行，一般10～40年发生一次。如流感甲型病毒曾在最近四五十年中经历了四次大变异，即原甲型（甲0、A0，H0N1，1946年前流行）、亚甲型（甲1、A1、H1N1，1946年后流行）、亚洲甲型（甲2、A2，H2N2，1957年后流行）、及香港型（甲3、A3，H3N2，1968年后流行）。此后其表面抗原仍在不断发生变异，80年代以后仍以甲3型及甲1型局部流行为主，未发生大的抗原突变。目前仍认为这种不断从量变到质变的抗原突变。目前仍认为这种不断从量变到质变的抗原变异是由于病毒本身害变（通过病毒重组或动物流感病毒感染人群引起）和人群免疫力选择结。从血清学调查证实此种变异有循环复现的趋热，如在1976年1月在美国发生猪型病毒（HswN1）流行，及1977年5月在我国东北发生的甲型（H1N1）分别与历史上1918～1928年流行株及1946～1957年流行株相似。乙型流感病毒的抗原变异不如甲型明显，俣也有因抗原变异而引起流行，约每4～7年发生一次；丙型流感病毒则相当稳定。由于流感病毒抗原变异多，病毒株命名复杂，1971年世界卫生组织规定其命名顺序如下：

型别、宿主名称（如为人则可不写）、地区、编号、分离病毒年份，括弧中注明抗原成分，例如甲/香港/1/68（H2N2）。

流感病毒不耐热和酸（56℃或pH3时即无致病力），对酒精、石炭酸、漂白粉及紫外线也都敏感。1%盐酸、乳酸、醋酸都可作为消毒剂。在自然条件下，乙型和丙型流感病毒只感染人，而甲型流感病毒则尚可感染猪、马、禽类等。实验动物仅雪貂可受染而发生呼吸道炎症。常用鸡胚、人胚肾、牛肾、狗肾等培养流感病毒。 　

流感病毒与敏感的呼吸道上皮细胞接触时很快依靠其表层的血凝素吸附于细胞表面的特异受体，病毒包膜和细胞膜融合，使细胞外层发生间隙，同时病毒在细胞外脱去外膜（脱衣），将病毒内核基因直接经细胞间隙，进入细胞浆内，在病毒体RNA转录酶和细胞RNA多聚酶的参与下，进行病毒复制与繁殖，然后各种病毒成份移行至细胞膜进行装配，成熟后被隆起的细胞膜包围，形成新的有感染性的病毒体，病毒脱离细胞表面后又可以同样方式侵入邻近上皮细胞，使呼吸道发生炎性病症。病情严重者病毒可经淋巴及血循环侵入其他组织器官，但一般很少发生病毒血症。虽然也有学者报告从脑、心、肌肉等组织中分离到流感病毒。临床所见高热、白细胞数降低、心肌炎、脑炎等大都为中毒表现。　

轻症病变仅有上呼吸道卡他性变化，重症则以出血性坏死性支气管炎及间质性肺炎为主，呼吸道粘膜早期有单核细胞浸润及水肿，晚期则有广泛上皮细胞坏死及出血性渗出物，而基底层细胞未受影响。肺间质也有水肿及细胞浸润，肺泡内可有肺透明膜形成，包涵体只见于胞浆内而不见于胞核内。肺部病变可因继发感染不同的细菌而异。单纯流感一般病后5天基底层上皮细胞开始增生，未发化的上皮细胞可高达7～8层，至15天后才有纤毛出现，并产生粘液；有继发细菌感染时则基底层细胞亦受损害而延迟恢复。

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